У шимпанзе нашли показатели человеческого слабоумия

В мозге пожилых шимпанзе могут образовываться амилоидные бляшки, характерные для болезни Альцгеймера. Ученым Северо-восточного медуниверситета штата Огайо в США удалось выяснить данный факт.  Наряду с этим остается неясным, ухудшаются ли когнитивные способности мартышек.  Статья исследователей размещена в издании Neurobiology of Aging. Об этом информирует издание New Scientist.

"К сожалению, мы на данный момент пока не понимаем, к каким результатам привело накопление этого мусора в нервных клетках обезьян. Наши коллеги собирали данную информацию многие годы, и никто не производил никаких регулярных наблюдений и не следил за тем, менялись ли интеллектуальные способности и поведение животных", — заявляет Мэри-Энн Рагханти (Mary Ann Raghanti) из университета Кента (Англия).  Считается, что заболевание Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида.  Он образуется из "обрезков" белка APP, что участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.  

Ученые проанализировали мозги, извлеченные у 20 шимпанзе возрастом 37-62 года (в среднем эти мартышки доживают до 50 лет). Они провели изучение неокортекс (несёт ответственность за высшие нервные функции) и гиппокамп (участвует в памяти и формировании эмоций). Эксперты обнаружили бета-амилоидные бляшки и спутанные тау-белки в мозге 12 приматов. Причем, чем старше была мартышка, тем большее количество бляшек находилось в ее нервных тканях.

Однако, ученым так и не удалось обнаружить следов деменции у обезьян. По словам ученых, это может разъясняться тем, что аномальные белки являются не причиной болезни Альцгеймера, а ее побочным продуктом. Будущие работы должны оказать помощь узнать, имеется ли различия между человеком и обезьянами, каковые делают последнего чувствительным к слабоумию.